零碎筆記-兒童水腦症@ 早產腦傷兒～翔佐 - 隨意窩

脊髓脊髓膜膨出症合併水腦症或早產兒腦室內出血合併水腦症之嬰兒，腦室擴大現象常發生在頭圍增加之前。

兒童期發生之水腦症，雖然常有急性或慢性顱內壓增加之症狀，於可能無 ... 早產腦傷兒～翔佐Wheretogo?Wheretostay?...It'sreallyahardlife.日誌相簿影音好友名片 200808170003零碎筆記-兒童水腦症?水腦 兒童水腦症(http://homepage.vghtpe.gov.tw/~pns/about.htm  摘自台北榮總　小兒神經外科網頁） 人類中樞神經系統係由腦及脊髓構成。

腦及脊髓的表面從內至外覆蓋著軟腦脊膜、網蛛膜及硬腦膜。

軟腦脊膜與蛛網膜間的空腔稱為蛛網膜下腔。

硬腦脊膜之為顱脊椎骨包蓋保護。

硬腦膜的夾層有靜脈竇構造，按所在位置分為矢竇、橫竇、及S狀竇。

從蛛網膜腔伸展入靜脈竇內的細胞團結構稱蛛網膜絨毛。

蛛網膜絨毛外層為內皮組織與靜脈竇內壁連接。

腦的內部有連通的空腔構造，稱為腦室系統。

脊髓內有中央管，但在嬰幼兒時期多數已經關閉。

腦室系統按位置可分為左右側腦室、Monro氏孔、三腦室、大腦導水管、四腦室、左右Luschka氏孔、及中央Magendie氏孔。

腦室內有脈絡叢組織是產生腦脊髓液的主要組織。

腦脊髓液(cerebrospinalfluid，CSF)是無色透明液體，在腦室及蜘蛛膜下腔內流動。

腦及脊髓組織的細胞之間為有水液的細微空間，細胞間的水液稱為細胞間液，與腦脊髓液雷同。

腦脊髓液主要產生於腦室的脈絡叢及腦脊髓組織之微血管內皮（enothelium），因此大部分的腦脊髓液產生於腦室內。

臨床研究顯示，人類腦脊髓液產生量約為20毫升／時，或500毫升／天，亦有報告說嬰兒腦脊髓液的產量約為每天200毫升。

幼童腦液的產量約為每分鐘0.3毫升。

腦脊髓液正常的流向是隨著心臟、腦血管、脈絡叢的搏動，形成動流，由側腦室經Monro氏孔流入第三腦室，再經由大腦導水管流入第四腦室。

第四腦室內的腦脊髓液從在中央的Magendie氏孔道，及兩側的Lusohka氏孔道注入腦及脊髓表面之蛛網膜下腔。

在腦底部較為膨大的蛛網膜下腔稱為基底池（basalcistern）。

在正常狀態，大部分的腦脊髓液因顱內及靜脈竇間的液體壓力差距，從蛛網膜絨毛單向流入靜脈竇，融入血液循環。

此外，腦脊髓液又可以在腦細胞間的空隙流通，從腦室流向腦表面的蛛網膜下腔，或反方向從蜘蛛膜下腔至腦室。

腦脊髓液也可以沿顱神經與脊髓神經外的蜘蛛膜下腔與環神經腔流出，為附近之淋巴組織吸收。

這些輔助性腦脊髓液吸收的功能，在發生水腦症時，可以取代蛛網膜絨毛而成為重要的吸收腦脊髓液的途徑。

腦脊髓液的功用 腦脊髓液、顱骨、脊椎骨、腦膜、脊髓膜，形成一完整的保護性構造。

腦脊髓液在此密閉的容器中，浸泡著腦及脊髓，有緩衝和吸收外力的功用。

腦脊髓液在腦脊與髓組織、腦室、及蛛網膜下腔形成定向動流循環，因此又有在腦脊髓組織內輸送養分，及排除廢物等功能。

水腦症 因各種病因使腦脊髓液產生過多、或流動之障礙、或吸收不良，形成腦脊髓液積聚在腦室內及(或)腦表面之蛛網膜下腔，造成急性或慢性的、程度不等的、對稱或不對稱的腦室擴大，或加上蛛網膜下腔積水，臨床上表現出顱內壓急性或慢性增高之現象，稱為水腦症。

病因 可分為：一、先天性疾病。

例如:Arnold-Chiari畸形合併脊髓脊髓膜膨出(meningomyeloceleandArnold-Chiarimalformation)、大腦導水管阻塞(aqueductob-struction)、良性顱內囊腫(benignintracranialcyst)、腦膨出(encephaloceIe)、顱顏畸形（craniofacialdysmorphism）、先天性軟骨症（achondrodysplasia）、Galen氏靜脈瘤（veinofGalenaneurysm）、先天性腦瘤等、及毒漿體病原蟲感染等。

二、後天性疾病。

如：早產兒腦室內出血症(intraventricularhemorrhageinprematureinfant)、新生兒產傷顱內出血症、兒童頭部外傷顱內出血症、嬰幼兒腦膜炎、兒童腦瘤等。

分類 水腦症按發生的時間分胎兒期、早產兒、嬰幼兒期及兒童期等四個發生年齡。

胎兒水腦症、早產兒水腦症、足月嬰幼兒水腦症，各具特殊病因、特性、治療方針及預後。

胎兒水腦症的主要病因為先天性疾病，如大腦導水管阻塞症、Arnold-Chiari畸形及脊髓膨出、Dandy-Walker氏囊等。

胎兒水腦症年發生率，1992年日本國家普查為0.21/1,000。

早產兒水腦症的主要病因為腦室內出血。

發生機率高低與早產兒的懷孕期有關，根據1993年瑞典發表資料，懷孕期32週以下之早產兒，水腦症機率為15.9/1,000。

懷孕期32－34週之早產兒嬰兒，水腦症機率為5.1/1,000。

足月嬰幼兒水腦症的發生率約為0.3%-0.4%。

常見的病因為先天性疾病（Arnold-Chiari畸形及脊髓膨出）、產傷或外傷性顱內出血、腦膜炎、腦瘤等、亦有病因不明者。

其中西方國家之先天性水腦症合併脊髓脊髓膜膨出之發生率約為新生兒千分之1.3-2.9。

國內及日本此先天性水腦症之發生率遠較西方國家少。

日本之報告為千分之0.2。

因此國內先天性水腦症的發生率可能較低。

兒童期水腦症的主要病因為兒童腦瘤。

水腦症按腦脊髓液流通及吸收狀態分為交通性水腦症(communicatinghydrocephalus)及阻塞性水腦症(obstructivehydrocephalus)。

交通性水腦症(communicatinghydrocephalus)，又稱為腦室外阻塞性水腦(extraventricularobstructivehydrocephalus)，發生原因為：一。

腦脊髓液流通受阻於腦底部的蛛網膜腔，如：顱內出血或腦膜炎後造成腦底蜘蛛膜腔黏連。

二。

蜘蛛膜絨毛的吸收功能不佳，形成腦室稍為擴大及腦外蜘蛛膜下腔積水者，發生於週歲內嬰兒，稱為外水腦症(externalhydroccphalus)。

三。

腦室內脈絡叢瘤(choroidplexuspapilloma)，因產生多量腦脊髓液超過吸收的能力所造成。

四。

腦靜脈回流阻塞，顱內靜脈竇壓力升高，改變顱內壓及靜脈竇壓力差距，影響腦液吸收之功能(目前尚未有足夠之臨床及實驗証明)。

阻塞性水腦症(obstructivehydrocephalus)，又稱為腦室內阻塞性水腦症(intraventricularobstructivehydrocephalus)，常見病因為腦瘤、顱內囊腫、及大腦導水管阻塞等、四腦室出口堵塞等。

　 症狀及病徵 許多水腦症病童有大頭(enlargedhead)甚至巨頭之現象，(macrocranium)，但也有些水腦症病童沒有大頭的現象。

通常患水腦症嬰兒的頭圍增加較快，而又以患腦室內水腦症嬰兒的頭圍增加速度較交通性水腦症者快。

脊髓脊髓膜膨出症合併水腦症或早產兒腦室內出血合併水腦症之嬰兒，腦室擴大現象常發生在頭圍增加之前。

兒童期發生之水腦症，雖然常有急性或慢性顱內壓增加之症狀，於可能無頭圍增加或大頭之病徵。

除水腦症之外，許多嬰兒疾病也可能有大頭徵狀，需要與水腦症作鑑別診斷。

如：巨腦症(magalencephaly)、腦表積水（pericerebraleffusion）、腦膿腫(brainabscess)，嬰兒腦瘤、軟骨發育不全症(achondroplasia)、嬰兒腦部退化性疾病(degenerativedisease)－如Canavan氏症、Alexander氏症，腫瘤性硬腦膜浸潤泩疾病－神經母細胞瘤（neuroblastoma）、血癌（leukemia）、組織球症（histiocytosis）等。

嬰兒水腦症 除頭圍異常增加外，臨床上常有嘔吐、厭食或焦躁不安等現象，可能還有前囪門突起、頭皮靜脈充血擴張、顱骨縫張開、兩側或單側內斜視、眼珠下沉（settingsunsign）等症狀。

兒童水腦症 週歲後兒童，水腦症症狀的差異極大。

造成水腦症之病因、顱內壓力、及水腦症存在時間的長短，均可能影響或改變該病童水腦症臨床症狀的表現。

在臨床診斷上，兒童期水腦症可分為急性水腦症(acutehydrocephalus)、慢性水腦症（chronichydrocephalus）、正常顱內壓水腦症（normalpressurehydrocephalus）、停頓性水腦症(arresthydrocephalus)，各有不同的症狀及臨床意義。

一．急性水腦症 因顱內病灶突然阻塞腦室系統內之腦脊髓液流通，腦室突然擴大，造成噁心、頭痛、嘔吐，第三及(或)第六腦神經麻痺，甚至神智不清、昏迷、肢體僵直等急性顱內壓增高及腦疝脫症狀。

兒童期急性水腦症最常見的病因為腦瘤、水腦分流管阻塞及顱內出血，需要立刻檢查病因，並緊急進行手術治療，才能渡過危險，挽回生命。

二．兒童期慢性水腦症 病因為腦脊髓液流通路徑阻塞不完全，腦室緩慢擴大，病情發展緩慢。

症狀為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、或視乳頭萎縮、單側或雙側第六腦神輕麻痺、下肢無力、表情僵硬、神情木訥、記憶衰退等。

幼童若有第三腦室擴大，則其眼球常呈日落西山狀。

許多慢性水腦症病童有輕微神經內分泌功能異常，而早熟、幼稚病（infantilism）、肥胖性生殖無能失養症（adipogenitaldystrophy）等亦有文獻報告。

三．兒童期正常顱內壓水腦症 是一種慢性水腦症狀態，其顱內腦脊髓液壓力已回復正常，但腦室內與腦實質間仍有些微壓力差距。

腦室仍然會緩慢擴大，腦白質持續萎縮，而頭圍停止增加。

兒童的正常顱內壓性水腦症狀輕微、漸進、而容易被忽略。

其病徵包括：大頭、精神運動發育遲緩、智能不足、雞尾酒會人格（說話能力超過其學習能力）、輕微下肢僵硬無力。

四．停頓性水腦症 是慢性水腦症的另一種狀態，顱內腦脊髓液之壓力已回復正常，而腦室內與腦實質間的壓力差距亦已消失。

腦室不再持續增大，而兒童之精神運動發育雖然低於正常，但能持續發展進步。

疑為停頓性之水腦症時，應定期做神經學檢查、智力測驗、及電腦斷層檢查，以分辨是否正常顱內壓性水腦症。

診斷（臨床檢查） 一．頭圍測量（measurementofheadcircumference） 篩檢或追蹤已治療或未治療兒童水腦症，最簡便而最重要的方法是測量頭圍。

測量方法是使嬰兒平躺，以皮尺從枕部最遠點測量至眉上1公分處。

正常新生兒頭圍寬約34至35公分。

週歲內正常嬰兒頭腦增長極快，在出生後三個月內，平均每月頭圍增加2公分；出生後4至6個月，則平均每月增加1公分；出生後7至12個月，則平均每2月增加1公分。

早產兒與足月嬰兒不同，出生後前數月，頭腦增長更快。

出生後第一個月，頭圍每週約增加1公分，而第2個月，頭圍每週約增加0.5公分。

正常兒童頭圍增加的曲線如附圖。

早產兒、新生兒及嬰兒之頭圍呈異常急遽增加，是極重要的水腦症病徵。

二．頭部超音波掃描檢查(neurosonography) 適用於胎兒、新生兒及前囪門尚未關閉嬰兒水腦症的篩檢。

在診斷嬰兒水腦症還需使用空氣腦室攝影(pneumoventriculogram)技術的時代，篩檢嬰兒水腦症，除測量頭圍外，就倚賴以光源在暗室透視頭顱的技術。

現代超音波掃描儀器廣泛應用到臨床，篩檢胎兒及要兒水腦症就變成舉手之勞。

此外它還可以應用於定期追蹤胎兒和嬰兒水腦症的發展，亦可測量手術前後腦室的大小變化，從而評估分流手術的功能。

但原因不明之嬰兒水腦症，仍需要接受電腦斷層檢查，以確定水腦症的病因。

三．電腦斷層攝影及核磁共振造影(computedtomography,CT／magneticresonance,MRI) 均屬於目前鑑定嬰兒及兒童水腦症最重要的檢查工具。

適用於各年齡期疑患水腦症的兒童以確定診斷及鑑別診斷，判斷部分水腦症的病因及阻塞位置。

對於曾接受水腦引流手術病童，發生特殊神經症狀時，可輔助判斷是否發生分流管阻塞、硬腦膜下積水、硬腦膜下血腫、孤立性側腦室或四腦室擴大等合併症。

它已經完全取代了空氣腦室攝影之檢查，而且更安全、更清晰、更快捷、又更準確。

四.放射線同位素腦池攝影術(radioisotopecisternography,RISA) 是研究腦脊髓液流動與吸收功能的技術。

把放射線同位素(131I-RISA或99mTc-DTPA)自腰椎穿刺注入腰池後，定時(2、6、24、72小時後)掃描病童頭部，以觀察同位素(腦液)的流動與吸收的情況。

此技術自1964年Dichiro提出報告後，已沿用了30餘年，用於診斷交通性水腦症。

正常時，同位素於注射後2小時到達基底池、6小時到Sylvian氏溝、12-7小時在大腦表面、48小時後消失，正常者腦室內無同位素存留。

交通性水腦症病童則顯示同位素流入腦室、並存留在腦室48-72小時之現象。

外水腦症病童，除同位素進入腦室之外，並有滯留在大腦表面之現象。

此外同位素攝影術亦可應用於評估水腦引流手術後引流管是否暢通，即所謂引流管同位素掃描術(shuntscan)。

方法是把同位素經分流管儲液球注入，如分流管有阻塞，可發現同位素滯留現象。

五．腦液灌注試驗(cerebrospinalfluidinfusionstudy) 用於鑑別停頓性水腦症(arresthydrocephalus)與代償性或正常顱用壓水腦症(compensatedhydrocephalusornormalpressurehydrocephalus)。

按Milhorat的定義：停頓性水腦症的病因已經消除，病童已恢復正常的腦脊髓液吸收能力。

而代償性水腦症或正常顱內壓性水腦症之病因仍在，病童腦脊髓液之吸收可能由其他輔助吸收功能而達到生產與吸收平衡之狀態，但其吸收之能力仍然很不正常。

腦液灌注試驗可以用作鑑別診斷。

試驗的方法是要從腰椎穿刺注射生理食鹽水，每分鐘注入0.76毫升(高於兩倍腦液產生量)，持續40-60分鐘。

如腦液壓力在10分鐘內越過500微米水柱，顯示腦液吸收功能不足，屬代償性或正常顱內壓性水腦症，可能要做水腦引流手術。

如腦液壓力未越過300微米水柱，則顯示腦液之吸收能力正常，屬停頓性水腦症。

此試驗法在臨床上因有技術上及判讀上之困難，具侵入性，並未被廣泛應用。

治療 一．胎兒期水腦症 高析解像力超音波掃描儀及核磁共振造影已廣泛應用於產前檢查，自懷孕期第十二週以後即可以使用超音波觀察胎兒之顱內構造及腦室大小，以篩檢胎兒中樞神經系統發育、腦室大小及水腦症。

臨床建議的產前常規超音波檢查為孕期的第12、22、及32週。

如超音波篩檢發現中樞神經系統異常或腦室擴大，應續以超音波篩檢有無其他畸形，如孕期超過18週，可以安全使用胎兒核磁共振造影獲得更清晰影像。

此後定期的超音波與多次的核磁共振造影，有助於觀察腦室是否持續擴大，是單一的腦室擴大或合併其他畸形。

臨床發現有中樞神經系統畸形、腦室擴大、或水腦症的胎兒，需要做染色體檢查，胎兒羊水α型胎兒蛋白濃度(alphafeta1protein)測定，及病毒檢查。

如腦室甚大，及(或)有其他嚴重的先天性畸形，或有子宮內毒漿體病原蟲病、巨細胞病毒感染、泡疹病毒感染，則不宜保留胎兒，在法定治療性流產期間內處理。

如果腦室擴大之外，其他產前檢查均為正常，定期超音波檢查，腦室變化不大，則等待足月生產。

產後則密切追蹤，若有水腦症，即施行水腦引流手術。

如產前即發現腦室持續擴大，則按胎齡處理。

如胎齡超過32週，Edward建議提早生產，並於出生後立即進行引流手術。

如胎齡少於32週，因胎兒肺發育尚未成熟，則需衡量腦室擴大與早產之危險孰重。

胎兒水腦症子宮內手術治療的結果不如理想。

根據1985年統計之39病例，32例接受此手術之胎兒生存，其中11例(34%)正常發育，而18例(56%)有嚴重殘障，智能低於50。

因此子宮內胎兒水腦手術，現在認為不值得施行。

由於核磁共振造影技術發展，已逐漸應用於胎兒的檢查。

經超音波篩檢發現腦與脊髓發育異常或有腦室擴大的情況時，可使用核磁共振造影做更精密的檢查，獲得更清晰的臨床影像，有助於診斷及確定治療方針。

二．嬰兒及兒童水腦症 （l）非手術治療 以藥物治療水腦症，根據過去之經驗，雖然動物實驗證實acetozoamide能減少腦脊髓液的產生，但臨床上卻末能治療或控制嬰兒水腦症。

口服isosorbide也可減少腦脊髓液產量，並具有以滲透壓移去腦室內腦脊髓液之功能，但長期服用會產生高血鈉性脫水之現象，因此不適合用作臨床水腦症治療。

（2）嬰兒及兒童水腦症之手術治療 I.直接切除阻塞性腦脊髓液流的病灶，重建正常的腦液循環的徑路。

兒童腦瘤合併水腦症的治療就普遍應用此觀念。

如側腦室、第三腦室、第四腦室內腦瘤全部切除後，常常可以重建腦室內腦脊髓液之流通，免除腦脊髓液改道手術（shuntsurgery），如：三腦室底切開或引流管手術。

但並非所有腦室內阻塞性病灶都能以手術切除，而腦室外蜘網膜下腔黏連造成的交通性水腦症亦不能以手術之方法直接疏通，因此此方法祇適用於個別特殊之腦室內阻塞性水腦症。

II．脈絡叢切除術（choroidplexectomy）。

Dandy於l918年發明此手術，源於脈絡叢能分泌腦脊髓液，切除後可降低其生產量。

因為部分腦脊髓液來自腦細胞外液，脈絡叢方面亦只能切除側腦室部分，水腦仍然會繼續發展。

此手術對治療水腦症無效，已被淘汰。

III．顱內引流術（intracranialshunt） 以第三腦室底造口術（thirdventriculostomy）及腦室腦池引流術（ventriculo-cistrnostomy）為代表。

第三腦室造口術於1922年發明，適用於治療大腦導水管阻塞、松果體部位腦瘤、中腦瘤、及後顱窩病灶等病因造成的水腦症。

第三腦室底造口術能夠成功治療水 腦症的前題是腦基底池及蛛網膜下腔仍然暢通，蛛網膜絨毛功能無礙的患者。

目前除已簡化之經皮立體定位第三腦室造口術（Percutaneousstereotacticthirdventriculostomy）尚為個別專家使用外，最普遍使用的是內視鏡第三腦室造口術（endoscopicIIIventriculostomy）。

腦室腦池引流術，又稱Torkildsen分流術(Torkildsenshunt)。

於1939年由Torkildsen發明。

分流管經枕部顱骨鑽孔插入側腦室額角，遠端則經枕下顱骨之切口穿過腦膜置入上頸部後外側的蛛網膜下腔。

此手術已為顱外分流術或三腦室造口術所取代。

IV．顱外引流術（extracranialshunt） 臨床上過去曾普遍使用的之顱外引流術有側腦室右心房引流術（ventriculo-atrialshunt）、側腦室腹膜腔引流術（ventriculo-peritonealshunt）、腰池腹膜腔引流術（lumboperitonealshunt）及側腦室胸膜腔引流術（ventriculo-pleuralshunt）。

側腦室右心房引流術，是以引流管把腦脊髓液引流至右心房，融入血液循環。

此手術於1955年Pudenz醫師發明後，配合同期發明之Holter氏節流瓣，成為1950至1960年代最流行的水腦引流手術，適用於腦室內阻塞性水腦症及交通性水腦症。

但因為引流管炎症可能造成心房端栓塞、肺動脈栓塞、肺性心臟病等嚴重合併症，1970年代以後已逐漸為側腦室腹腔引流術取代。

側腦室腹腔引流術（ventriculo-pleuralshunt），是以引流管把腦脊髓液引流至腹膜腔吸收。

Ferguson於1898年首先利用腹膜腔來吸收水腦症患者之腦脊髓液。

他從腰池以小鑽貫穿椎體置入小銀管至腹膜腔，使腦液能自腰池引流至腹腔吸收。

Kausch於l908年植入第一例側腦室至腹膜腔橡膠引流管。

其後又有以polyethylene代替橡膠做引流管之手術，因組織反應導致腹腔端堵塞的現象極多。

直到1967年Ames報告以矽橡膠（siliconerubber）引流管應用於腦室腹腔分流術後，因沒有組織反應，腹膜腔從此被證明為顱外吸收腦脊髓液最佳的地方，此手術乃得以盛行，並於1970年代後取代腦室右心房分流術，成為現代最普遍應用的水腦引流手術，適用於所有水腦症病童。

腰池腹膜腔引流手術（lumboperitonealshunt），是以引流管把腰池內之腦脊髓液引流至腹膜腔吸收，僅適用於交通性水腦症病童。

腰池是脊髓圓錐下方在腰薦部位的一個膨大的蛛網膜下腔。

交通性水腦症患者腰池內的腦脊髓液是與腦室內的腦脊髓液相通的。

近年發現腰池腹膜腔引流手術可能造成後顱窩窄小、後腦疝脫至頸椎、甚至形成脊髓空洞症，因此已較少使用。

側腦室肋膜腔引流術（ventriculo-peritonealshunt），是以引流管把腦脊髓液從側腦室分流至胸膜腔吸收。

1914年Heile首先報告此方法。

現祇用於個別選擇性病童，如：有腹膜炎或腹內有複雜性疾病的水腦症病童。

現在部分病例可以用三腦室底造口術治療。

結果與預後 水腦症對兒童智能發育的影響與水腦症之病因、腦室擴大程度、大腦葉厚薄，曾否接受引流手術，接受引流手術治療的早晚，有沒有發生嚴重之引流手術合併症，合併症的處理適當與否有極大的關係。

在病因方面，複雜型胎兒水腦症、合併嚴重腦挫傷、腦萎縮、新生兒腦膜炎、早產兒腦室內出血等病因之水腦症病童，發生嚴重智能發育障礙的機率較高。

未發見病因之嬰兒及無合併症之單純水腦症病童，正常智能發育的比率極高，而有脊髓脊髓膜膨出之水腦症病童，其智能發育則可能較前者為低，但台北榮民總醫院的統計，仍有76.2%病童智能發展正常。

水腦引流手術前之額葉厚度不容易準確評估水腦病嬰的預後。

但大腦愈薄、腦室愈大的病嬰，愈早接受引流手術治療，愈可能有大腦厚度增長。

Nulsen報告9例額葉厚度小於1公分病嬰，在5月齡前接受分流手術，均有良好的腦葉增長;而5例18月齡以上之病嬰，在接受引流手術後，均無腦葉厚薄增長。

經引流手術後之水腦病童，如腦葉厚度停留在2公分以下，可估量其智能發育較差；而超過3公分者，則極可能有正常的智能發育。

雖然並非所有腦室擴大的病嬰均需要接受引流手術治療，但接受水腦引流手術之病嬰，其存活率及智能發育，均遠較非手術治療者好。

Laurence（1969）報告非手術治療之水腦病童（合併脊髓脊髓膜膨出症者除外）之死亡率達51%，存活者之智能發育IQ超過85者祇有37%。

Lacher（1984）報告手術治療水腦病童的五年存活率為83.5%，存活者具較正常智能發展的比率為63.4%。

Hoffman（1980）統計889例接受水腦引流手術病童之智能發育，IQ超過110者佔7.8%，IQ在90~109之間者佔51.7%，IQ在80~89之間者佔10%，IQ在50~79之間（輕度智能不足）者佔13.4%，IQ在49以下者（嚴重智能不足）者佔17.1%。

預防 許多兒童水腦症是先天性疾病。

曾孕育先天性水腦症的婦女，再孕育先天性中樞神經系統畸形嬰兒的機率約為1:25。

高危險群婦女，欲再孕，必須先諮詢遺傳學專家醫師。

再受孕後，應由婦產科醫師做定期例行檢查(包括超音波篩檢)。

若發現胎兒腦室擴大，應該以超音波或磁振造影繼續篩檢其他畸形。

同時需要做羊水穿刺篩檢。

如腦室持續擴大，及(或)合併其他嚴重先天性疾病，應由產科醫師、兒科醫師、遺傳學醫師、小兒神經內、外科醫師會商後，決定是否中止懷孕。

孕婦要預防子宮內毒漿體病原蟲感染，因可造成胎兒腦炎、小腦畸形及水腦症。

血清檢查呈陰性之孕婦，不要食用未煮熟肉類，亦應避免接觸貓糞便，以防感染。

早產兒容易發生腦室內出血，約15-20%中等度出血之早產兒發生水腦症。

預防早產可預防此水腦症之發生。

在生產過程中，發生腦內出血之嬰兒，可以造成新生兒的交通性水腦症，因此要預防產傷。

新生兒腦膜炎會併發嚴重之急性水腦症。

新生兒腦膜炎可藉抗生素治療或免疫法預防。

嚴重之兒童頭部外傷亦可造成水腦症，因此應小心保護兒童，預防頭部傷害。

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