宜禾醫事檢驗所- 記憶認知衰退與障礙 - Google Sites

思考、記憶、情緒控制能力退化 · 嚴重的認知障礙，被俗稱為癡呆症、失智症。

· 認知障礙是腦部病變的一種，此病變會導致思考能力、記憶力逐漸退化，且經常伴隨著情緒難控制、 ... SearchthissiteSkiptomaincontentSkiptonavigation記憶衰退回首頁關於宜禾各類檢查身體檢查檢驗項目生物跡證連絡宜禾各式DM2019-06-21更新AD-8極早期失智症篩檢量表判斷力上的困難：例如落入圈套或騙局、財務上不好的決定、買了對受禮者不合宜的禮物。

對活動和嗜好的興趣降低。

重複相同的問題、故事和陳述。

在學習如何使用工具、設備、和小器具上有困難。

例如:電視、音響、冷氣機、洗衣機、熱水爐(器)、微波爐、遙控器。

忘記正確的月份和年份。

處理複雜的財務上有困難。

例如：個人或家庭的收支平衡、所得稅、繳費單。

記住約會的時間有困難。

有持續的思考和記憶方面的問題。

若8項指標中有出現2項以上，就有可能罹患輕度認知障礙或極早期失智症，需進一步檢查。

認知.記憶.情緒障礙思考、記憶、情緒控制能力退化嚴重的認知障礙，被俗稱為癡呆症、失智症。

認知障礙是腦部病變的一種，此病變會導致思考能力、記憶力逐漸退化，且經常伴隨著情緒難控制、語言困難等問題，漸漸干擾日常生活，對家庭與社會造成負擔。

透過AD-8極早期失智篩檢量表，有助於自己檢視有無認知.記憶.情緒控制退化的跡象。

認知障礙症(失智症)目前醫學是無法治癒的由於無法治癒，所以要積極在早期進行監測，延緩病程當思考、記憶、情緒控制等能力開始退化，但卻沒有介入延緩，等達到符合失智症診斷準則時，以目前醫學來說是無法治癒的，因此需要極早預警，盡可能延緩或防範退化的發生。

許多研究認為若僅達到輕度認知障礙(mildcognitiveimpairment,MCI)階段仍是有機會回復的或停止惡化的失智症的診斷準則(摘錄自失智症診療手冊)DSM-IV-TR失智症的診斷標準A發展出多重認知缺損，同時表現以下兩項記憶受損(學習新訊息或記起過去已學會資訊能力受損)存在下列認知障礙之一種(或一種以上)失語症(aphasia)失用症(apraxia)，即運動功能良好，仍有執行運動活動之能力缺損失認症(agnosia)，即感官功能良好，仍有認識或分辨物體之能力缺損執行功能障礙，即計畫、組織、排序、抽象思考之障礙B準則A1及A2的認知障礙造成社會或職業功能的顯著損害，並彰顯了由原先功能水準的顯著下降。

C此缺損不只是發生在譫妄的病程之中。

DSM-5認知障礙症(majorneurocognitivedisorder)的診斷標準A一項或多項認知範疇，包括複雜注意力、執行功能、學習和記憶、語言、知覺-動作、或社交認知的認知力表現顯著降低，證據根據：瞭解病情的資訊提供者或是臨床專業人員知道個案有認知功能顯著降低。

標準化神經認知測驗或另一量化的臨床評估顯示認知功能顯著減損。

B認知缺損干擾日常活動獨立進行(指至少複雜工具性日常生活活動需要協助，例如付帳單或是吃藥)。

C認知缺損非只出現於譫妄情境。

D認知缺損無法以另一精神疾病作更好的解釋(例如重鬱症、思覺失調症)記憶減退的進程尋找認知、記憶、情緒控制退化的原因失智症大略可以分成數種類型(一)腦部神經退化疾病阿茲海默症：近期記憶力衰退，中後期約30%機會出現幻覺發病年齡常落在70歲以後額顳葉失智症：社交的認知或語言功能衰退發病年齡常落在45-65歲間路易體失智症：知覺-動作整合能力與注意力衰退(意識起伏)，出現影像、聽幻覺發病年齡常落在50-83歲間(二)血管性失智症腦部中風：注意力、執行能力衰退，低於13%機會出現幻覺發病年齡常落在中風後三個月內(三)常見的續發性失智症原因性病：梅毒、人類後天免疫不全病毒營養缺乏：缺乏維生素B12、葉酸、維生素D重金屬中毒甲狀腺功能異常：甲狀腺功能低下腫瘤：腦部慢性生長的腫瘤、轉移的腫瘤、放射線治療庫賈氏症：酒精成癮、濫用藥物頭部創傷、硬腦膜下出血、一氧化碳中毒盡可能減少或降低失智的罹病風險因子雖然有些原因是無法預防的，但其他的我們應盡可能避免難以預防的額顳葉型失智症(FrontotemporalLobarDegeneration,簡稱FTLD)腦部額葉、顳葉漸漸萎縮的一種腦部退化性疾病。

主要症狀包括早期人格變化、不合常理的行為（例如該安靜時卻一直講話）、語言表達不流暢，或者一直重複某些動作已知約40%額顳葉型失智症患者具有家族史，其中約10%會發病。

路易氏體失智症（DementiawithLewyBodies，縮寫為DLB）早期可能出現身體僵硬、手抖、走路不穩，以及重複無法解釋的跌倒現象。

有較為明顯的精神症狀，例如：鮮明的視或聽幻覺、情緒不穩或疑心妄想等症狀發生腫瘤、庫賈氏症、頭部創傷、硬腦膜下出血、一氧化碳中毒應盡可能預防的腦部中風性病營養缺乏甲狀腺功能異常重金屬中毒醫事檢驗可以做些什麼?免疫磁減量技術-阿茲海默症套組乙型類澱粉蛋白(β-amyloid)濤蛋白(Tauprotein)血清素為神經傳導物質，過多或過少都會影響促類澱粉蛋白產生氧化低密度脂蛋白甲基化影響記憶產生同半胱胺酸參考文獻DNA甲基化與記憶形成DNAmethylationandmemoryformation.NatNeurosci.2010Nov;13(11):1319-23.老化過程中DNA甲基化影響學習和記憶的能力DNAmethylationimpactsonlearningandmemoryinaging.NeurobiolAging.2009Apr;30(4):549–560監測有無發生血栓性損傷D二聚體影響視覺性記憶能力維生素D參考文獻：維生素D缺乏會影響視覺性記憶能力VitaminDandMemoryDecline:TwoPopulation-BasedProspectiveStudies.JAlzheimersDis.2016;50(4):1099-108.維生素D不足與認知功能差、阿茲海默症罹病風險有較高的相關性VitaminD,cognition,anddementia:asystematicreviewandmeta-analysis.Neurology.2012Sep25;79(13):1397-405.過敏性記憶減退急性過敏指標IgE抗體篩檢參考文獻：季節性過敏性鼻炎影響選擇性認知能力Effectsofseasonalallergicrhinitisonselectedcognitiveabilities.AnnAllergyAsthmaImmunol.2000Apr;84(4):403-10.過敏可能造成大腦發炎並增加濤蛋白(tauprotein)磷酸化Allergyinfluencestheinflammatorystatusofthebrainandenhancestau-phosphorylation.JCellMolMed.2012Oct;16(10):2401–2412.認知.記憶.情緒控制退化的警訊(1)記憶力減退：即使提醒了也想不起來，常常重複發問、重複購物、重複服藥，連平時最在意的日子或事情也會忘記(2)解決問題的能力出現障礙：例如做菜、算帳單、計畫出遊、安排每日行程等出現障礙，需要花更多時間來處理(3)原本熟悉的事不再熟悉了：即使是熟悉的事情，每天做的事情，例如美髮師剪不出常剪的造型、廚師做不出天天做的料理(4)想不起時間日期，搞不清楚自己身在何方(5)閱讀、判斷距離、顏色判別出現障礙：開始會把鏡中的自己當成陌生人，甚至覺得家裡有阿飄(6)遺忘某些字眼，說話不再流利，言語表達甚至寫字出現困難(7)搞不清楚東西該擺放在哪，甚至放完就會找不到：會把水果放在廁所、老是找不到東西，甚至猜疑別人偷竊(8)判斷力變差：可能會亂買推銷商品、借錢給陌生人、開車亂闖成為三寶、無法判斷紅綠燈哪種該走哪種該停(9)開始逃避人群：由於上述功能喪失，使得失智者害怕面對人群，延長睡覺時間來逃避挫折(10)情緒和個性的改變：疑心病重、憂鬱、焦慮、易怒、口不擇言、隨地吐痰、過度外向、失去自我克制或沈默寡言、特別畏懼或依賴某個家庭成員等失智症並非老年人的專利失智症並非老年人的專利，約有5%的失智症病人屬於65歲之前發病的早發性失智症這些病人不但常被忽略而延誤診斷，而且往往處於生涯的重要時期，對個人、家庭與社會造成嚴重的打擊。

輕度認知障礙(mildcognitiveimpairment,MCI)有逆轉的機會從認知能力正常到失智之間存在一個灰色地帶，我們把這灰色地帶稱之為輕度認知障礙(簡稱MCI)日本曾對740名被判斷為輕度認知障礙的患者進行動腦活動、運動..與生活習慣調整...等，觀察4年後有46%的恢復正常然而，台灣調查發現若沒有醫療介入的輕度認知障礙患者1年後達10~15%的機率惡化成失智症阿茲海默症(Alzheimer`sDisease)命名由來：1906年由德國AloisAlzheimer醫師發現，因此以其名命名，是最常見的失智症。

除了阿茲海默症外，還有稱之為腦退化症、奧茨海默症、老人失智症、早老性痴呆、老人癡呆阿茲海默症特徵、致病的可能原因：阿茲海默症的特徵是損失大腦皮質和一些皮質下區域的神經元和突觸，損失神經元和突觸導致受影響區域過多的萎縮，包括顳葉、頂葉、一部份的額葉和扣帶皮層在顯微鏡底下，阿茲海默症病患大腦中可以清楚看到β澱粉樣斑塊和神經纖維纏結β澱粉樣斑塊：是由高密度不溶於水的β類澱粉樣蛋白質(β讀音為貝塔)和細胞內容物在神經細胞周圍堆積形成神經纖維纏結：是由微管相關蛋白質Tau蛋白質(Tau讀音為掏)過度磷酸化並且堆積在細胞內聚集而成目前仍不清楚β類澱粉蛋白質的異常合成與異常聚集是如何導致阿茲海默症的β類澱粉蛋白質假說：該假說認為β類澱粉蛋白質是刺激神經元退化的主因β類澱粉蛋白質聚集成的纖維是有毒的蛋白質構造且會摧毀細胞的鈣離子平衡，大量堆積β類澱粉蛋白質纖維則會刺激細胞進行細胞凋亡，β類澱粉蛋白質也會選擇性地在阿茲海默症病灶處細胞的粒線體中堆積，並且抑制神經元使用葡萄糖，也會抑制許多酵素的功能。

Tau蛋白質異常沉積假說：每個神經元都有由微管組成的細胞內支撐系統，稱為細胞骨架，這些微管的作用如同軌道，引導營養物質和其他分子在細胞本體和軸突之間來回移動。

Tau蛋白質被磷酸化之後可以穩定微管，所以被歸類為微管關連蛋白質。

在阿茲海默症病患中，Tau蛋白質發生了一些化學變化，變得過度磷酸化，接著就與其他蛋白質配對結合，產生神經纖維團塊並且瓦解神經元的運輸系統以上資料摘錄、整理自維基百科ReportabuseGoogleSitesReportabuse