憂鬱性疾患- 維基百科,自由的百科全書

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憂鬱症應避免的用藥 憂鬱性疾患 維基百科,自由的百科全書 跳至導覽 跳至搜尋   提示:此條目的主題不是抑鬱或臨床所稱重度抑鬱症。

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憂鬱性疾患(Depressivedisorder),常稱為抑鬱症或憂鬱症,是一類以心情抑鬱為主要特點的情感障礙。

它主要包括:重度抑鬱症、持續性抑鬱症、季節性抑鬱症。

它們的共同症狀為:長時間持續的抑鬱情緒,並且這種情緒明顯超過必要的限度,缺乏自信,避開人群,甚至有罪惡感,感到身體能量的明顯降低,時間的感受力減慢,無法在任何活動中體會到快樂。

這類障礙還會造成患者的軀體功能失調,如睡眠雜亂或食慾暴進或減退、痛覺等。

1869年描寫抑鬱症的漫畫 抑鬱症不會出現躁狂發作、輕躁發作或混合性發作,不過情感障礙很容易合併發作,如果出現以上三種症狀則應該考慮另一類心境障礙——躁鬱障礙[1]。

生物學、心理學和社會因素對這類疾病的發病都有影響。

生物學着眼於體內化學物質不平衡、遺傳和生理節律,心理學因素則包括素質應激相互作用、學得性失助和認知模式,社會因素方面研究人際關系和社會支持[2]。

氣候寒冷、缺少陽光的北歐、俄羅斯等地區則屬抑鬱症高發區 對抑鬱症的診斷一般由醫師遵照DSM或ICD標準(兩者基本一致)進行,一般症狀較重的患者考慮診斷為重性抑鬱障礙,症狀較輕但是病程較長的患者則有可能是心境惡劣障礙,有明顯季節性特徵的患者可能診斷為季節性情緒失調。

另外,在按此標準診斷前一般須排除其他有相似症狀的生理疾病[3]。

目次 1簡介 2病因 2.1生理學因素 2.1.1去甲腎上腺素學說 2.1.25-羥色胺學說 2.1.3多巴胺學說 2.2心理學因素 2.2.1心理動力學觀點 2.2.2行為主義觀點 2.2.3認知學派觀點 3重度抑鬱症 4憂鬱症應避免的用藥 4.1藥物名稱 5持續性抑鬱症 6季節性抑鬱症 7非典型抑鬱症 8參考文獻 簡介[編輯] 抑鬱症屬於常見的心理疾病的一種,目前全球有超過2.64億名患者[4]。

近年來抑鬱症的發病年齡有提早,且發病率提高的趨勢。

終身患病率在不同國家中不盡相同,有調查顯示中國的患病率約為6%[5],而日本的患病率則高達20%[3][6]。

Covid-19致使全球青少年抑鬱概率翻倍增加。

[7] 在積極治療的情況下抑鬱症的癒後良好,但考慮到患者須承受極大痛苦並有自殺的可能,因此應儘早進行積極治療。

患者在症狀緩解後仍有復發的可能,世界衛生組織建議對抑鬱症的藥物治療至少持續到症狀緩解後的六個月。

[8]對於發病較早、有精神病症狀或對藥物反應不良的患者則很有可能反覆發作造成不良後果[9][10]。

病因[編輯] 多種主觀以及客觀因素都可能導致抑鬱症,針對抑鬱症的病因醫學界還沒有統一的看法,但目前認為抑鬱症是社會、心理和生理因素等的相互作用產生的結果。

在生活中遇有不利事件(失業、喪親之痛、心理創傷、社會精神壓力)的人更易罹患抑鬱症。

抑鬱症可導致更大的壓力和功能障礙,影響患者的生活並加劇抑鬱症狀。

生理學因素[編輯] 去甲腎上腺素學說[編輯] 去甲腎上腺素、多巴胺讓人感覺精力旺盛、情緒飽滿、感覺振奮,如果缺乏則表現為快感缺失,情緒低落,沒有精神與動力,思考遲緩,學習能力變低。

該學說由Schildkraut等於1965年首先提出,認為抑鬱症的發生是由於大腦中樞神經系統中去甲腎上腺素含量不足所致[11]。

去甲腎上腺素受體主要有α、β受體,其中去甲腎上腺素β、α2受體敏感導致抑鬱症的發生。

有研究者認為抑鬱症患者去甲腎上腺素生成釋放減少是由於突觸前膜α2受體過於敏感所致[12];關於受體敏感性提高的原因,有研究者認為是因腦內去甲腎上腺素功能長期降低而使β受體產生代償性敏感性增高所致[13]。

5-羥色胺學說[編輯] 5-羥色胺又名血清素,它被普遍認為是幸福和快樂感覺的貢獻者。

該學說由Coppen等人於1965年提出,認為抑鬱症的發生是中樞神經系統中5-羥色胺功能下降,釋放5-羥色胺減少,突觸間隙含量下降所致[14]。

多巴胺學說[編輯] 多巴胺是大腦中含量最豐富的兒茶酚胺類神經遞質,多巴胺系統調節障礙涉及帕金森病,精神分裂症等精神疾病。

當多巴胺能低下時,引起快感缺失(無法感受愉快)、情感淡漠(缺乏動機)和心緒不良(感到不滿意、不幸福、痛苦、激惹和焦慮)[15]。

心理學因素[編輯] 心理動力學觀點[編輯] 心理動力學觀點認為,無意識衝突和童年早期形成的敵意情緒在抑鬱的過程中起了關鍵作用。

弗洛伊德認為自我責備的根源是憤怒,這種憤怒起初指向他人,而後轉向自己。

這種憤怒被認為與童年時期親子關係中的個人需求未得到滿足有關,成人時期這種憤怒開始指向自己,並引發抑鬱中的典型表現——自責[16]。

行為主義觀點[編輯] 行為主義主張應研究可被觀察和直接測量的行為,反對研究沒有科學根據的意識。

所以行為學派不去追溯抑鬱在意識中的根源,而是集中探討一個人得到的肯定和否定產生的結果[17][18]。

從這點來看,當一個人生命經歷重大變更時,若總是被否定,就會導致抑鬱,而且會因他人的關注和同情強化此情緒。

認知學派觀點[編輯] 認知學派的觀點有兩種重要理論,一種理論提出負性認知定勢,這種觀點認為抑鬱患者覺得自己對生命中的負面事件負有責任;第二種理論是解釋風格模型,這一模型認為抑鬱是因為個體堅信自己沒有能力來控制生活。

美國心理學家艾倫·貝克於1960年代初發展了現在被稱為抑鬱的認知模式的理論。

他主張三個觀念引起了抑鬱症:一、認知三合一模式——關於自己,關於周圍世界,關於自己的未來的消極認知;二、反覆的消極認知模式或圖式;三、歪曲的信息處理[19]。

根據這一理論,他發展了系統化的治療方法——認知行為療法。

而根據美國心理學家馬汀·塞利格曼(MartinSeligman),人類的抑鬱症狀與實驗室動物的習得性失助類似[20]。

重度抑鬱症[編輯] 主條目:重度抑鬱症 在所有抑鬱症中,重度抑鬱障礙的症狀最為嚴重,其主要影響心境、認知和軀體功能。

心境方面,患者長期(兩周以上)處於極其抑鬱的情感狀態中;認知方面,患者往往看到事物的消極面,被空虛感和無價值感包圍;軀體功能方面主要有進食和睡眠障礙和無力感,頭痛等[1]。

患者可能反覆想到死或者有自殺企圖,最終大約有3.4%的患者自殺[21]。

對重性抑鬱障礙的診斷主要依據的是精神疾病診斷與統計手冊(DSM)中的相關標準。

醫生需要先排除生理因素、藥物濫用[22],然後進行有關抑鬱程度的測試以確診[3]。

對於確診的患者,醫生往往會建議抗抑鬱藥物治療,即選擇性5-羥色胺再吸收抑制劑(SSRIs),單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和三環類抗抑鬱藥,有時會建議患者參加心理治療[3]。

對於年輕患者,例如兒童則應先考慮心理治療[23],而對於症狀特別嚴重(有嚴重自殺企圖或者緊張性患者)的患者則可能進行電痙攣療法(ECT)[24]。

大多數重度抑鬱障礙的患者愈後仍能正常生活。

多數患者在未治療下能康復[25]或緩解[26]。

超過35%的患者仍會復發[27],而心理治療較能有效預防復發[28]。

對於發病早、有精神症狀或者同時患有人格障礙的患者則預後不良,他們可能會反覆發作,自殺率也較高[9][10]。

2015年後浙江大學神經學教授胡海嵐[29]提出一種研究方向:以往被認為含毒性的氯胺酮可能用以治療抑鬱症。

其提出情緒神經編碼的研究方法揭示了快速抗抑鬱分子的作用機制,2019年7月獲得腦神經學最高的國際凱默理獎,為非歐美人獲獎之首例,其提案成為國際醫療界廣泛認同的一個研究方向。

[30] 抑鬱症應避免的用藥[編輯] 主條目:抑鬱症應避免的用藥 藥物名稱[編輯] 長效型苯二氮䓬類藥物 利血平 甲基多巴 胍乙啶(英語:Guanethidine) 持續性抑鬱症[編輯] 主條目:持續性抑鬱症 持續性抑鬱症的症狀與重度抑鬱症的症狀相似,但是與重度抑鬱症相比,持續性抑鬱症的程度較輕,而持續時間較長[3]。

持續性抑鬱症一般要持續2年才能確診,病程可以持續10年以上甚至一生[1]。

心境障礙診斷方法與重度抑鬱症相同,但其診斷標準較低。

對確診的患者,其治療方法與重度抑鬱症的治療方法相同[3]。

持續性抑鬱症會引發重度抑鬱症,有研究顯示有79%的患者在一生中會併發重度抑鬱症,此情況亦稱為雙重抑鬱症(英語:Doubledepression)[1]。

季節性抑鬱症[編輯] 主條目:季節性抑鬱症 季節性抑鬱症的症狀與重度抑鬱症相似,有時歸類為重度抑鬱症的一個亞型[31]。

這種抑鬱症的主要特點就是經常在寒冷季節發病並在其他季節完全緩解。

季節性抑鬱症隨緯度的增高而越發流行,意即日照時間越少,發病率越高。

多曬太陽可減輕病情,對這種疾病的診斷需要確認患者只在特定時節發病而在其他季節從未發病。

對患者的治療與重性抑鬱障礙的治療相似,對於季節性情緒障礙,光照療法似乎特別有效。

澳洲昆士蘭大學的學者於2013年繪製的「抑鬱症世界地圖」顯示,日本與陽光充足、氣候溫暖的東南亞、南歐、澳大利亞同屬抑鬱症發病率較低的地區,而氣候寒冷、缺少陽光的北歐、俄羅斯等地區則屬抑鬱症高發區[1][32]。

非典型抑鬱症[編輯] 主條目:非典型抑鬱症 在一些特殊情況下,患者可能表現出明顯的抑鬱症狀,但是不符合DSM任何一種具體病症的診斷標準,這時可以作出非典型抑鬱症的診斷[33]。

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