B型肝炎檢驗判讀| 肝病防治中心

HBsAg B型肝炎表面抗原, Negative, 了解是否感染B型肝炎病毒，是否為帶原者。

詳述如下… HBeAgB型肝炎病毒e抗原, Negative. Anti-HBeB型肝炎e抗體, Negative. B型肝炎檢驗判讀 檢驗項目  正常值 檢驗目的 說明 Directbilirubin直接膽紅素 0.0-0.2mg/dl 肝臟功能評估 膽紅素主要來源是紅血球內紅素的代謝產物。

紅血球平均壽命大約是１２０天，老舊的紅血球功成身退時，在脾臟中被破壞而釋出膽紅素。

這些膽紅素大部份經由肝細胞進行化學作用排入膽汁中，再由膽管注入腸道內，經糞便排出體外。

如果肝細胞受損或膽管阻塞，膽紅素無法順利排出，就逆流進入血液中。

所以膽紅素值如果上升，就可能會有膽管阻塞、肝細胞受傷或紅血球破壞過多等情形發生。

Totalbilirubin總膽紅素 0.2-1.2mg/dl SGOT(AST)天門冬安酸轉氨酶 13-38U/L 評估肝臟發炎指數的指標 這是血液中的兩種轉氨脢，通常是一起檢驗。

ＧＯＴ主要存在於肝臟、心肌、肌肉，紅血球之內也有，ＧＰＴ則主要存在於肝細胞內。

當這些細胞因為種種原因而壞死破壞之後，細胞內的ＧＯＴ，ＧＰＴ就會釋出到血液中，所以肝炎、心肌梗塞、肌肉發炎或溶血時，ＧＯＴ值都可能上升，抽血檢驗這些脢的上升程度，可以推測細胞破壞的程度；同樣的，ＧＰＴ值上升，大概就可以說是肝發炎所導致。

對肝臟而言，肝細胞受到藥物、酒精、病毒、缺氧等傷害而破壞時，即可經由抽血檢驗，看此數值上升程度而了解其破壞狀況。

SGPT(ALT)丙氨酸轉氨酶 3-37U/L Totalprotein總蛋白量 6.3-8.0g/dl 評估營養狀況 血中蛋白濃度常被用於幫助診斷肝、胃腸道和腎臟等方面疾病和身體的營養狀態。

白蛋白是在肝臟形成，約佔血中蛋白的５０～６０％，肝臟製造不足或由腎臟或腸道流失太多，都可能造成白蛋白值過低。

白蛋白主要功能是維持血液的滲透壓，滲透壓不足時就容易造成水腫，例如肝病患者的腹水就是這樣形成。

球蛋白的主要功能是負責身體的免疫系統（抗體）和體內物質的運送（如：鈣、膽紅素、氧氣、類固醇、維他命）。

白蛋白和球蛋白的比例對於慢性肝炎或肝硬化患者的病情了解，也是另一個指標。

一般來說，白蛋白的值都大於球蛋白，但如果病人的肝功能不穩定，無法製造足量的白蛋白；又因為長期肝發炎，使免疫球蛋白增加時，將使白蛋白少於球蛋白。

所以，如果白蛋白比上球蛋白的比值小於１時，就必須注意是否有慢性肝病的可能。

Albumin白蛋白 3.5-5.1g/dl Alkalinephosphatase(ALP)鹼性磷酸酶  43-122U/L 常用於檢驗膽道系統方面的疾病，也是偵測膽汁鬱積性肝疾病的敏感指標。

這種酶主要是由肝臟、骨骼和胎盤所製造，再由肝臟排到膽汁中，所以是存在於肝、膽道和骨骼裡，但也有很小量存在於胎盤。

因此，當膽汁排除的管道有障礙時，膽汁回流到血液中，就會造成ＡＬＰ上升。

這種情形常見於肝臟或膽道系統的疾病，需要配合ＧＯＴ，ＧＰＴ等肝臟檢查加以診斷。

此外，骨頭若有病變時，鹼性磷酸酶也可能會上升。

鹼性磷酸酶的正常值會因性別、年齡等因素而有所不同，例如孕婦及青春期的孩子，因為孕婦的胎盤及青春期的骨骼快速生長，自然會分泌大量的鹼性磷酸酶，鹼性磷酸酶上升是正常的，不必太緊張。

α-Fetoprotein甲型胎兒蛋白 <20.0ng/ml 胎兒蛋白目前是檢查肝癌的一種最重要指標。

胎兒蛋白是母親懷孕時，胎兒所製造的一種蛋白質，但出生後就消失。

會造成胎兒蛋白升高的腫瘤除了肝癌以外，卵巢或睪丸的生殖細胞腫瘤也有可能。

另外，肝發炎後，因肝細胞再生也會有胎兒蛋白上升的情況，但會隨著發炎消退而降低。

正常人的胎兒蛋白多半在２０ng/ml以下，如果沒有懷孕卻發現胎兒蛋白上升，一定要進一步檢查是否得了肝癌。

γ-GTγ-麩氨轉移酶 7-49U/L 常用於檢驗膽道系統方面的疾病，也是偵測膽汁鬱積性肝疾病的敏width=”374″> 這是一種分解蛋白質的酵素主要存在於肝和腎組織。

有少部份存在於脾臟、攝護腺和心臟。

另外，此指數也跟飲酒有密切關係，可以據以判斷是否有大量飲酒，因為在大量飲酒後的十二至二十四小時，γ-GT會大量升高；而患有酒精性肝病的人γ-GT也會升高。

此外，某些特殊的藥物也會引起γ-GT上升。

HBsAgB型肝炎表面抗原  Negative 了解是否感染B型肝炎病毒，是否為帶原者。

詳述如下… HBeAgB型肝炎病毒e抗原 Negative Anti-HBeB型肝炎e抗體 Negative Anti-HBsB型肝炎表面抗體  Negative Anti-HBcB型肝炎核心抗體 Negative Ammonia阿摩尼亞(氨) 11-35μmole/l 評估肝臟代謝功能 急性肝炎、肝硬化、肝脂肪變性、酒精或藥物中毒而導致肝臟細胞壞死或受損，無法代謝蛋白質產物—氨(Ammonia)從腸胃道排出，氨聚積體內增加。

Lactatedehydrogenase(LDH)乳酸脫氫酶 <460U/L 測定此LDH，是要瞭解各種肝病，對肝細胞損害的程度。

乳酸去氫酶LDH，不但存在於肝內，體內其他器官，包括腎、心肌、骨骼肌、胰臟、脾臟、肺臟等，亦均有分佈。

這些組織受傷時，都可釋出此酶於血清中。

LDH分有五組，就是LDH-1、LDH-2、LDH-3、LDH-4、LDH-5。

在心肌梗塞時，LHDH-1及LDH-2值特別高;惡性貧血、溶血性貧血，LDH-1、LDH-2也會顯著的增加;輕型肝炎，LDH-4會升高;在劇症肝炎時，則LDH-5會升得很高;原發性肝癌，LDH-5會有中等度的增加;轉移性肝癌膽管癌，LDH-4，LDH0-5均會升高。

要診斷急性肝炎，需檢測LDH-5，分別病情過程，則需同時檢測LDH-4及LDH-5。

LDH在急性肝炎時，會比正常值高出3倍以上，在慢性肝硬化只會略升，肝癌病患會高出5倍以上。

HBV-DNAB型肝炎病毒量 <300cop/ml 評估B型肝炎病毒活躍程度 當B型肝炎活動時，此數值會明顯增高。

Ｂ型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）為陽性者就是Ｂ型肝炎帶原者，也就是說在血液中有Ｂ型肝炎病毒表面抗原存在。

在台灣地區的成年人，每五人就有一個（15-20%）是Ｂ型肝炎帶原者。

因此全台灣目前至少有300萬個同胞是帶原者，台灣地區肝病猖獗，Ｂ型肝炎帶原率高是主要原因，可以說Ｂ型肝炎是全民的共同敵人。

然而，光是HBsAg為陽性這一項數據並無法告訴我們該帶原者的肝受損程度，因為有下列幾項可能性： 1.不活動型帶原者：就是肝功能正常，且腹部超音波檢查也正常。

不過部份的不活動型帶原者若接受肝穿刺，病理學上仍然看到有發炎的現象。

2.慢性肝炎：ＧＯＴ、ＧＰＴ指數不正常，ＧＯＴ、ＧＰＴ的值會有上上下下的起伏。

3.肝硬化：部份的肝硬化病人可從肝功能看出肝硬化的蛛絲馬跡，不過仍須靠腹部超音波或肝穿刺來加以確認。

4.肝癌：須要檢驗血中胎兒蛋白及腹部超音波檢查。

所以，當你得知自己是HBsAg陽性時，千萬不可掉以輕心，必須要再與您的醫師討論，是否還要繼續做更進一步的檢查。

至於要做什麼檢查，由醫師判定。

常做的檢查包括肝功能，血中胎兒蛋白測定及腹部超音波檢查。

知道自己的肝病情況之後怎麼辦呢？ 一般而言，不活動型帶原者每年追蹤一次應是足夠，肝硬化的病人，則須3-6個月追蹤一次。

然而，要多久追蹤一次，會因每個人的病情不同而略有不同。

這須要由您的醫師決定。

至於要追蹤幾年呢？答案很簡單：一輩子。

雖然有點煩，但卻很重要。

不少病人追蹤了2、3年都沒事，以為天下太平了，沒想到才1、2年沒追蹤，就長出肝癌來了，因此追蹤須持之以恆。

尤其是肝硬化的病人千千萬萬要定期追蹤。

Ｂ型肝炎－《Ｂ型肝炎的抗原與抗體》 抗原，就是指外來或內在的會引起生物體產生抗體的病原體或物質，而抗體就是指因抗原的入侵，人體所製造出用來對付抗原的東西，這是一種免疫球蛋白．舉例來說，抗原就是敵軍而抗體就是我方守軍。

Ｂ型肝炎病毒共有三種抗原一抗體系統．三種抗原分別是： HBsAg（表面抗原），也就是病毒的外套； HBcAg（核心抗原），也就是病毒的核心； HBeAg（ｅ抗原），也就是病毒的製造物。

與其相對應的三種抗體分別是： anti-HBs（表面抗體）； anti-HBc（核心抗體）； anti-HBe（ｅ抗體）。

除了核心抗原之外，其餘的抗原及抗體都可在血液中出現，也是醫師們用以檢驗Ｂ型肝炎感染常用的方法．表面抗原陽性者就是Ｂ型肝炎帶原者，但可能是不活動型帶原者或者是已進展到慢性肝炎或肝硬化，這需要進一步的檢查才知道。

表面抗原陰性者，可能未曾感染過Ｂ型肝炎病毒，或者是已產生表面抗體已痊癒。

部分的病人，也可能是「低效價」的帶原者。

什麼意思呢？就是血中Ｂ型肝炎的濃度相當低，用一般的檢驗方法偵測不出表面抗原，但用比較敏感的實驗室方法，卻仍可以偵測到表面抗原，所以稱之為「低效價」的帶原者．然而這種比較敏感的方法做起來也較為複雜，所以無法應用到大規模的檢體測試。

表面抗體陽性者，表示對Ｂ型肝炎病毒的感染已有免疫力．表面抗體陽性可因打Ｂ型肝炎疫苗，或者是過去曾感染過Ｂ型肝炎但現在已痊癒而產生。

核心抗原一般在血液中偵測不到，只有在肝組織中才偵測得到。

所以抽血檢查並不會有這一項的結果報告。

核心抗體陽性者，表示曾受到Ｂ型肝炎病毒的感染。

在急性感染時會出現，在感染過後也會繼續存在而不會消失。

核心抗體本身沒有保護的作用。

因此核心抗體陽性者，可能是不活動型帶原者，慢性Ｂ型肝炎，急性Ｂ型肝炎，或者已經痊癒。

這要看其他的抗原抗體系統的狀況才能決定。

核心抗體為陰性者，表示未曾受到Ｂ型肝炎病毒的感染，理論上表面抗原也應是陰性。

此時，應接受Ｂ型肝炎疫苗的注射。

ｅ抗原陽性者，表示病毒的複製相當活躍，傳染性高。

ｅ抗體陽性者，表示病毒的活動性大為減低，傳染性也沒那麼高（不過仍具傳染性）。

有的時候，ｅ抗原是陰性，但ｅ抗體也是陰性，此時稱之為（ｅ空窗期）。

（ｅ空窗期）的病人，追蹤一陣子後，可能就會出現ｅ抗體，但也可能停留在空窗期，少部分的病人，甚至又會出現ｅ抗原。

看到這裡您可能會覺得有點困惑，怎麼這麼複雜，的確是很複雜。

所以有關Ｂ型肝炎的檢驗的判讀，必須由醫師來做。

Ｂ型肝炎如何傷害人體？ 乍看之下，這似乎沒什麼好談的；Ｂ型肝炎病毒侵入肝臟，病毒直接殺死肝細胞，如此而已。

其實，錯了！Ｂ型肝炎病毒並不直接殺死肝細胞，它是藉由人體的免疫機轉而導致肝細胞壞死的。

換句話說，就是「借刀殺人」。

「借刀殺人」的Ｂ肝病毒人體內的免疫系統有一種細胞毒性Ｔ細胞，當體內的正常細胞遭受到病菌感染時，它就會去將這已受感染的細胞殺死，其目的是為了要除去這入侵的病菌。

然而平常並不會去攻擊體內的正常細胞，Ｂ型肝炎病毒導致肝炎，就是經由這樣的途徑。

也就是說，細胞毒性Ｔ細胞要將Ｂ型肝炎病毒驅逐出境，但是Ｂ型肝炎病毒是在肝細胞內，所以在細胞毒性Ｔ細胞欲除去Ｂ型肝炎病毒的同時，肝細胞也就跟著陪葬了。

因此，在Ｂ型肝炎病毒存在下，再加上體內免疫系統的作用，才使得肝炎產生。

所以，不要讓免疫系統發揮作用不就沒有肝炎了嗎？事實上，癱瘓人體的免疫系統，在臨床上的確可以看到ＧＯＴ、ＧＰＴ指數會下降。

但這樣做有很大的危險： 1、Ｂ型肝炎病毒沒有免疫系統來對抗，它就更加肆無忌憚的繁殖起來了。

表面上似乎是沒有肝炎，但你寶貴的肝卻更充滿了病毒。

Ｂ型肝炎病毒濃度不降反升。

2、免疫系統被壓制了，人體就更容易遭受各種病菌的入侵，原本不會致病的微生物，在免疫系統功能不佳的病人，反而變成了致病原。

所以，抑制免疫系統的藥物對於Ｂ型肝炎可說是一種「安慰劑」。

若您吃這一類抑制免疫系統的藥物，在服藥期間，ＧＯＴ、ＧＰＴ會下降，但停藥後，免疫系統反彈，結果ＧＯＴ、ＧＰＴ又上升，若再吃此類藥，ＧＯＴ、ＧＰＴ又會下降，這會使人誤以為此類藥物具有療效，其實不然。

瞭解Ｂ型肝炎的致病機轉相當重要，因為它可以幫助我們瞭解Ｂ型肝炎的自然病程及其治療。